Changes in Composition of ADAMTS-5 and CD-68 in the Knee Joint Synovial Fluid Cells of Meniscal Tears Patients an Immunohistochemical Study / Cambios en la Composición de ADAMTS-5 y CD-68 en las Células del Líquido Sinovial de la Articulación de la Rodilla en Pacientes con Desgarro de Menisco. Un Estudio Inmunohistoquímico

SUMMARY: Meniscus tear is an important injury affecting the quality of life. This work is aimed to investigate the activity of CD68 and ADAMTS-5 in cells in synovial fluid in male and female patients with meniscal tear. In this study ,18 male and 22 female patients with meniscal tears were included. Local pain sensation during patients' physical examination, swelling, performing daily activities and difficulty in running-walking complaints were determined. 5 cc synovial fluids were aspirated from the lateral suprapatellar pouch part of the knees with meniscal pain. After routine histological follow-up of the samples, they were embedded in paraffin and sectioned with microtome and 5 micrometer thickness. CD68 and ADAMTS-5 primary antibodies were used for immunohistochemical analysis. Sections were taken and evaluated with a stylish microscope. The distribution of blood cells after meniscus tear was higher in female patients than in male patients. CD68 distribution in female patients appeared higher than in male patients. CD68 expression was high in macrophage cell cytoplasm. ADAMTS-5 expression was higher in female patients in degenerative cells and apoptotic cells. ADAMTS-5 is an important metallo-protein involved in the development of apoptotic signal and extracellular matrix synthesis in patients with ADAMTS-5 meniscus tear, and it may be an important criterion for the treatment developed after injury. CD68 and ADAMTS-5 activity was thought to be one of the important signal pathways that can be identified in the treatment of meniscus tear.

RESUMEN: La rotura del menisco es una lesión importante que afecta la calidad de vida. El objetivo fue investigar la actividad de CD68 y ADAMTS-5 en células del líquido sinovial en pacientes masculinos y femeninos con desgarro meniscal. Se incluyeron 18 pacientes masculinos y 22 femeninos con desgarros meniscales. Se determinó la sensación de dolor local durante el examen físico de los pacientes, la hinchazón, la realización de actividades diarias y la dificultad al correr y caminar. Se aspiraron 5 cc de líquido sinoviale de la parte de la bolsa suprapatelar lateral de las rodillas de los pacientes con dolor meniscal. Después del seguimiento histológico de rutina, las muestras se incluyeron en parafina y se seccionaron con un micrótomo de grosor de 5 micrómetros. Para el análisis inmunohistoquímico se usaron los anticuerpos primarios CD68 y ADAMTS-5. La distribución de las células sanguíneas después del desgarro del menisco fue mayor en pacientes femeninos que en pacientes masculinos. La distribución de CD68 en pacientes femeninos fue más alta que en pacientes masculinos. Además la expresión de CD68 fue alta en el citoplasma de los macrófagos. La expresión de ADAMTS-5 fue mayor en pacientes femeninos en las células degenerativas y células apoptóticas. ADAMTS-5 es una metaloproteína importante en el desarrollo de la señal apoptótica y la síntesis de matriz extracelular en pacientes con rotura de menisco ADAMTS-5, y puede ser un criterio importante para el tratamiento después de la lesión. La actividad de CD68 y ADAMTS-5 era una de las vías de señal importantes que se pueden identificar en el tratamiento de la rotura del menisco.

Expression of endothelin-1 and Ki-67 in normotensive and severe preeclamptic placentas / Expresión de endotelina-1 y Ki-67 en placentas normotensas y preeclampsia severa

SUMMARY: Severe preeclampsia (HELLP syndrome) is a life-threatening pregnancy complication, usually a severe form of preeclampsia. In this study, we aimed to examine histopathologic changes and Endothelin-1 and KI-67 expression levels by immunohistochemical methods in severe preeclamptic placentas. Severe preeclampsia and obstetric characteristics and biochemical and hematological characteristics of healthy subjects were compared. Placenta sections were stained with hematoxylin-eosin for histopathological examination. In the histopathological examination of severe preeclamptic placenta, degeneration in synaptic and cytotrophoblastic cells, increase in insidious knots, fibrinoid necrosis, degeneration in endothelial cells, calcification and hyaline villous stains were observed. In the severe preeclampsia group, Ki-67 expression increased in decidua cells and inflammatory cells, while endothelial cells in the vessel wall and inflammatory cells in the villus and intervillous spaces increased. It is thought that angiogenetic and cellular proliferation is induced in a co-ordinated manner and significantly influences fetal development.

RESUMEN: La preeclampsia severa (síndrome de HELLP) es una complicación del embarazo potencialmente mortal, generalmente una forma grave de preeclampsia. En este estudio, nuestro objetivo fue examinar los cambios histopatológicos y los niveles de expresión de Endotelina-1 y Ki-67 mediante métodos inmunohistoquímicos en placentas preeclámpsicas graves. Se compararon la preeclampsia grave y las características obstétricas, además de las características bioquímicas y hematológicas de pacientes sanas. Las secciones de placenta se tiñeron con hematoxilina-eosina para examen histopatológico. En el examen histopatológico de placenta preeclampsia severa, se observó la degeneración en células sinápticas y citotrofoblásticas, un aumento de nudos insidiosos, necrosis fibrinoide, degeneración en las células endoteliales,calcificación y manchas vellosas hialinas. En el grupo de preeclampsia grave, la expresión de Ki-67 aumentó en células deciduas y células inflamatorias, mientras que las células endoteliales en la pared del vaso, y las células inflamatorias en las vellosidades y los espacios intervellosos aumentaron. Se cree que la proliferación angiogenética y celular se induce de forma coordinada y que influye significativamente en el desarrollo fetal.

Neuroprotective effects of Ganoderma lucidum on spinal cord injury / Efectos neuroprotectores de Ganoderma lucidum en la lesión de la médula espinal 1

SUMMARY: Traumatic injury to the spinal cord results in the delayed dysfunction and neuronal death. Impaired mitochondrial function, generation of reactive oxygen species (ROS), and lipid peroxidation occur soon after traumatic spinal cord injury (SCI), while the activation of compensatory molecules that neutralize ROS occurs at later time points. The aim of the current study was to investigate the putative neuroprotective effect of Ganoderma lucidum in a rat model of SCI. In order to induce SCI, a standard weight-drop method that induced a moderately severe injury (100 g/cm force) at T10, was used. Injured animals were given either 20 mL/kg Ganoderma lucidum or saline 30 min post injury per day by gastric gavage. At seven days postinjury, rats were decapitated. Spinal cord samples were taken for histological examination or determination of malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels, myeloperoxidase (MPO) activity. SCI caused a significant decrease in spinal cord GSH content, which was accompanied with significant increases in MDA levels, MPO activity. On the other hand, Ganoderma lucidum treatment reversed all these biochemical parameters as well as SCI-induced histopathological alterations. Furthermore, impairment of the neurological functions due to SCI was improved by meloxicam treatment. The present study suggests that Ganoderma Lucidum, reduces SCI-induced oxidative stress and exerts neuroprotection by inhibiting lipid peroxidation, GSH depletion.

RESUMEN: La lesión traumática de la médula espinal provoca disfunción retrasada y muerte neuronal. La función mitocondrial deteriorada, la generación de especies reactivas de oxígeno (ERO) y la peroxidación lipídica ocurren poco después de una lesión traumática de la médula espinal (LTE), mientras que la activación de moléculas compensatorias que neutralizan ERO ocurre posteriormente. El objetivo del presente estudio fue investigar el efecto neuroprotector de Ganoderma lucidum en un modelo de LTE en ratas. Con el fin de inducir LTE, se utilizó un método estándar de pérdida de peso que indujo una lesión moderadamente grave (100 g / cm de fuerza) a T10. A los animales lesionados se les administró 20 ml / kg de Ganoderma lucidum o solución salina, por sonda gástrica, 30 minutos después de la lesión. A los siete días después de la lesión, las ratas fueron eutanasiadas por decapitación. Se tomaron muestras de médula espinal para el examen histológico y para la determinación de los niveles de malondialdehído (MDA) y glutatión (GSH), y la actividad de mieloperoxidasa (MPO). LTE causó una disminución significativa en el contenido de GSH de la médula espinal, además de aumentos significativos en los niveles de MDA y la actividad de MPO. Por otro lado, el tratamiento con Ganoderma lucidum invirtió todos estos parámetros bioquímicos así como las alteraciones histopatológicas inducidas por LTE. El deterioro de las funciones neurológicas debidas a LTE mejoró con el tratamiento con meloxicam. El presente estudio sugiere que Ganoderma lucidum, reduce el estrés oxidativo inducido por LTE y ejerce la neuroprotección mediante la inhibición de la peroxidación de los lípidos y agotamiento del GSH.

Immunohistochemical and histopathological changes in the skin of rats after administration of lead acetate / Alteraciones inmunohistoquímicas e histopatológicas en la piel de ratas tras la administración de acetato de plomo

Lead acetate is a chemical compound. Sources of human exposure to this metal include many foods, drinking water and dust. The aim of this study was to determine the immunohistochemical and histopathological changes on the face skin after lead acetate application. Wistar Albino rats (180-200 g body weight) were divided into a controlled and lead acetate-exposed group. Rats received lead acetate at 500 ppm in their drinking water for 60 days. Both groups were fed with the same standard food, but lead acetate was added to the drinking water. During the experimental period, blood samples were drawn from the abdominal aorta of the anesthetised animals. At the end of exposure, body weight and blood lead levels were measured. Sections of rat facial skin were examined histopathological and immunohistochemical. In the group treated with lead acetate, minimal to slight multifocal hydropic degeneration of basal cell layer, depending on the thinning of the epidermis, the cellular degeneration in the dermis and a increase in the number of necrotic cells was observed in sebaceous glands of the hair follicle hemorrhage. The immunohistochemical results of the present work demonstrated an increase in Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) immunoreactivity in skin specimens from lead acetate treated animals. Vimentin immunoreactivity was very dense in hair follicle of the subepidermal region. It was also strongly stained around the myoepithelial cells surrounding sebaceous and stromal cells.

El acetato de plomo es un compuesto químico. Las fuentes de exposición humana a este metal incluyen una gran variedad de alimentos, agua potable y el polvo. El objetivo fue determinar los cambios inmunohistoquímicos e histopatológicos en la piel de la cara después de la aplicación de acetato de plomo en ratas Wistar albinas (180 a 200 g de peso corporal) las que fueron divididas en un grupo control y otro expuesto al acetato de plomo. Las ratas expuestas recibieron acetato de plomo en dosis de 500 ppm en el agua que bebían durante 60 días. Ambos grupos fueron alimentados con el mismo pellet estándar. Durante el período experimental, se extrajeron muestras de sangre desde la parte abdominal de la aorta con los animales anestesiados. Al final de la exposición, se midió el peso corporal y los niveles de plomo en la sangre. Secciones de piel de la cara se examinaron y estudiaron con procediminetos histopatológicos e inmunohistoquímicos. En el grupo expuesto, se observó una degeneracion hidrópica multifocal desde mínima a ligera de la capa de células basales; dependiendo del adelgazamiento de la epidermis, se observó degeneración celular en la dermis y un aumento en el número de células necróticas en las glándulas sebáceas de folículos pilosos hemorrágicos. Los resultados inmunohistoquímicos demostraron un aumento de inmunoreactividad al antígeno nuclear de células en proliferación (PCNA) en las muestras de piel de los animales tratados con acetato de plomo. La inmunoreactividad a vimentina fue muy densa en los folículos pilosos de la región subepidermal. También se observó una fuerte tinción alrededor de las células mioepiteliales que rodean las células sebáceas y estromales.

Investigation of various events occurring in the brain tissue after calvarial defects in rats / Investigación de las alteraciones ocurridas en el tejido cerebral posterior a la creación de defectos en la calvaria de ratas

Bone damage and accidents, traumas can alter people's normal life, and damage the soft tissues. In this study, we aimed to investigate in calvarial defects in rats depending on the severity of cerebral contusion injury occurring in the temporal region. The rats were randomly divided into two groups: group 1 (control group), critical size cranial model with no treatment (n= 10); group 2 (14-day synthetic graft group given 7th day DEXA), critical size cranial model treated with Dexamethasone (0.05 mg/kg intramuscular injection) +Synthetic graft (n= 10) One calvarium defect of 7 mm was made in the parietal bone of each animal under general anesthesia. Calvarial defect results in dilatation of blood vessels, hemorrhage and deterioration was observed in glial fibrillary structures. Additionally, the increase in vascular endothelial growth factor expression showed a positive reaction with glial fibrillary acid protein astrocytes extensions. Apoptotic glial cells stained positive with Bcl-2. Calvarial defects caused by mild brain injury, to be induced by inflammatory cytokines, interrupting glial fibrillary degeneration by affecting the blood brain barrier is thought to promote apoptotic changes.

Daños óseos, accidentes y traumas pueden alterar la vida normal de las personas y dañar los tejidos blandos. Este estudio tuvo como objetivo investigar los defectos de calota en ratas en función de la gravedad de la lesión cerebral que ocurre en una contusión de la región temporal. Las ratas fueron divididas aleatoriamente en dos grupos: al grupo 1 (control), se le realizó un modelo de defecto craneal de tamaño crítico sin tratamiento (n= 10) y al grupo 2, se le realizó un modelo de defecto craneal de tamaño crítico que fue tratado con dexametasona (0,05 mg/kg vía i.m.) + injerto sintético (n= 10) (14 d con injerto sintético y el día 7 se le administró dexametasona). El modelo generó un defecto de 7 mm en el hueso parietal en cada animal, bajo anestesia general. Los defectos craneales produjeron dilatación de los vasos sanguíneos, hemorragias y deterioro en las estructuras gliales fibrilares. Además, el aumento de la expresión del factor de crecimiento vascular endotelial mostró una reacción con las positiva con la proteína ácida fibrilar de la glía el las extensiones de los astrocitos. Las células gliales apoptóticas se tiñeron positivas con Bcl-2. Los defectos de calota causan una lesión cerebral leve, inducidas por citoquinas inflamatorias, las que interrumpen la degeneración glial fibrilar al afectar la barrera hematoencefálica, induciendo cambios apoptóticos.